Revisión publicada por la Dra. Martha M. Silva-Falcón en Avances Cardiol 2013;33(1):45-52
RESUMEN
El remodelado cardíaco ha sido definido como un proceso resultante de cambios en la geometría y la estructura del miocardio con aparición de tejido fibrótico acompañado de alteraciones en la contractilidad miocárdica. La importancia clínica del remodelado ventricular izquierdo se ha extendido gradualmente en la comunidad médica y hoy en día es considerado un predictor de la progresión de enfermedades cardiovasculares; ha sido utilizado como un marcador subrogado en condiciones tales como infarto miocárdico, enfermedades cardíacas valvulares, miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca. Tradicionalmente, las alteraciones neurohormonales e inflamatorias relacionadas con el eje renina–angiotensina–aldosterona, la endotelina, el factor de necrosis tumoral alfa, las catecolaminas y las citocinas, han sido las protagonistas principales en la inducción de remodelado cardíaco. Sin embargo, actualmente el interés está focalizado en el entendimiento de los cambios génicos, moleculares, celulares e intersticiales que se producen en el miocardio alterando el tamaño, forma y función ventricular. Estos modelos lejos de ser excluyentes son complementarios y nos dan una concepción más integral y dinámica del remodelado cardíaco.
Las investigaciones clínicas y experimentales indican que el remodelado celular se inicia tempranamente precediendo la aparición de los signos y síntomas de insuficiencia cardíaca.
Una mejor comprensión de la fisiopatología molecular subyacente en el remodelado cardíaco permitirá el desarrollo de biomarcadores de daño miocárdico tales como el Péptido Procolágeno tipo I, así como nuevas opciones terapéuticas (moléculas anticaspasas) dirigidas a la prevención y tratamiento del remodelado cardíaco.
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